Vom 17. bis 19. November 2016 fand die 19. Deutsche Mukoviszidose Tagung (DMT) im Congress Centrum Würzburg statt. Mehr als 800 Teilnehmer aus allen Berufsgruppen, die in der Behandlung von Mukoviszidose-Patienten tätig sind, diskutierten über neue Erkenntnisse. "Wir freuen uns, dass so viele Ärzte, Wissenschaftler, Therapeuten, Pflegekräfte und weitere Interessierte zu uns gefunden haben, um sich über Mukoviszidose auszutauschen und zu erfahren, was es in der Forschung rund um das Thema Neues gibt", sagte Stephan Kruip, Vorstandsvorsitzender des Mukoviszidose e. V. Pressemitteilung: 20. Deutsche Mukoviszidose Tagung: Von der Grundlagenforschung bis ... | Presseportal. Der gemeinnützige Verein hatte die Tagung bereits zum 19. Mal organisiert. Forschung zu CFTR-Modulatoren Wichtiges Thema der Tagung war die Forschung zu den so genannten CFTR-Modulatoren. Diese Wirkstoffe sollen die Funktion des bei Mukoviszidose defekten CFTR-Kanals zumindest teilweise wiederherstellen. Denn der fehlerhafte Kanal ist der Grund dafür, warum sich bei Mukoviszidose-Betroffenen zähflüssige Sekrete bilden, welche Organe wie die Lunge oder Bauchspeicheldrüse irreparabel schädigen können.
Auch Patienten, die in der Vorstudie Plazebo erhalten hatten, sprachen nach dem Wechsel auf Verum anhaltend an. Diese positiven Effekte wurden bei Patienten aller Altersgruppen beobachtet. Als unerwünschte Wirkungen wurden in allen Studien Husten und obere Atemwegsinfekte registriert. 2% der Teilnehmer brachen die Langzeitstudie aufgrund schwerer unerwünschter Ereignisse wie Depression, Nebennierenrindeninsuffizienz und Leberwerterhöhung ab. Insgesamt wird die Sicherheit auch nach 144 Wochen als gut bewertet. Quelle Dr. Lutz Nährlich, Gießen, Priv. -Doz. Dr. Jochen Mainz, Jena, Priv. Rainald Fischer, München, Symposium "Ein Jahr nach Zulassung von Kalydeco ® – Highlights und Zukunft", veranstaltet von Vertex Pharmaceuticals im Rahmen der 16. Deutschen Mukoviszidose-Tagung, Würzburg, 15. November 2013.
Korrektoren genannte Moleküle zielen auf Mutationen der Klassen I, II und V. Sie fördern Synthese und Reifung der CFTR-Proteine und erhöhen die Anzahl an funktionsfähigen Chloridkanälen an der Zelloberfläche. In klinischer Prüfung befindet sich unter anderem der Korrektor Lumacaftor (VX661). Potentiatoren heißen Ionenkanalaktivatoren, zu ihnen zählt Ivacaftor. Sie zielen auf die bei Klasse-III- und -IV-Mutationen gestörte Öffnung (Gating) und die Leitfähigkeit des CFTR-Kanals. Ivacaftor ist seit August 2012 zugelassen zur Therapie von CF-Patienten ab sechs Jahren mit einer G551D-Mutation im CFTR-Gen. Bei dieser Mutation ist ein Glycin (G) an Position 551 durch Asparaginsäure (D) ersetzt. Betroffen ist die Bindungsregion für ATP, das die Öffnung des Ionenkanals initiiert. Folge ist eine gesenkte Öffnungswahrscheinlichkeit des Kanals mit insgesamt reduziertem Chloridfluss in die Flüssigkeitsschicht auf der Atemwegsoberfläche, die sogenannte Airway-Surface-Liquid-Schicht (ASL). Durch osmotische Kräfte wird der ASL Wasser entzogen; ihre Fluidität sinkt, der Zilienschlag wird gebremst.
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