Primärer Hyperparathyreoidismus Pathogenese (Krankheitsentstehung) Von einem primären Hyperparathyreoidismus spricht man, wenn eine primäre Erkrankung der Nebenschilddrüsen (lat. : Glandulae parathyroideae) mit vermehrter Bildung von Parathormon und daraus resultierender Hypercalcämie (Calciumüberschuss) vorliegt. Sekundärer hyperparathyreoidismus bei vitamin d mangel kommt selten allein. Bei einer Erhöhung des extrazellulären Calcium-Spiegels reagiert die Nebenschilddrüse mit einer Reduktion der Produktion und Sekretion (Ausschüttung) des Parathormons. Im Rahmen des primären Hyperparathyreoidismus ist dieser Regelkreis gestört. Die Nebenschilddrüsen produzieren über den Bedarf hinaus Parathormon, wodurch der Calcium-Spiegel im Serum pathologisch (krankhaft) ansteigt (Hypercalcämie (Calciumüberschuss)). Die Ursache liegt in den Nebenschilddrüsen selbst. In der Literatur werden folgende pathogenetische Mechanismen beschrieben: Der "Set-Point" ist verschoben: Die Reduktion der Produktion und Sekretion des Parathormons erfolgt erst bei einer höheren extrazellulären Calcium-Konzentration.
Abstract Hyperparathyreoidismus (HPT) definiert einen übermäßigen Anstieg des Nebenschilddrüsenhormons Parathormon ( PTH) im Serum, das neben Vitamin D ein zentraler Faktor in der Regulation des Calciumstoffwechsels ist. Der Hyperparathyreoidismus kann in drei Unterformen unterschieden werden: Die primäre Form ist vorwiegend auf Adenome sowie seltener auf Epithelkörperchenhyperplasien im Bereich der Nebenschilddrüse zurückzuführen und bedingt eine Hyperkalzämie. Die sekundäre Form besteht in der regulatorischen Erhöhung des PTH als Reaktion auf chronisch erniedrigte Calciumspiegel (z. Was sind Zeichen einer Nebenschilddrüsenüberfunktion?. B. Vitamin-D-Mangel, Niereninsuffizienz, Malassimilationssyndrom). Die seltenere tertiäre Variante beschreibt eine auftretende Hyperkalzämie bei lange bestehendem sekundärem Hyperparathyreoidismus aufgrund einer inadäquat hohen PTH -Freisetzung. Eine Klinik ist bei allen Unterformen nicht obligat, aber möglich. In voller Ausprägung kommt es beim primären Hyperparathyreoidismus zu Nephrolithiasis, Knochenschmerzen und Ulcus ventriculi ("Stein-, Bein- und Magenpein").
Treten bei einem Niereninsuffizienten gleichzeitig Beschwerden im Bereich des Skelettsystems auf, muss an eine renale Osteopathie als Ursache gedacht werden. Gesichert werden kann die Diagnose durch eine Knochenbiopsie. Weitere diagnostische Verfahren sind Röntgenuntersuchung, Szintigraphie sowie die Ermittlung weiterer Laborwerte, die die Diagnose sichern können. Dazu zählen u. Parameter der Nierenfunktion (Creatinin, Harnstoff), Phosphat, Alkalische Phosphatase (Enzym) und das Vitamin D-Hormon (Calcitriol). Therapie Bei einer erfolgreichen Behandlung der auslösenden Grunderkrankung kommt es in der Regel zu einer Heilung bzw. Sekundärer hyperparathyreoidismus bei vitamin d mangel und folgen. einer Besserung des sekundären HPT. Dies ist bei der intestinalen HPT die einzige therapeutische Maßnahme. Bei der renalen HPT müssen weitere Faktoren berücksichtigt werden. Dazu zählt die Normalisierung der Phosphatspiegel im Blut. Dies erreicht man durch eine phosphatarme Ernährung (<0, 8g/Tag) und/oder den Einsatz von Phosphatbindern (Calciumsalze), der insbesondere bei der eiweißreichen Dialysediät notwendig ist.
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