7 Während die durch die Autoantikörper ausgelöste Pathogenese mechanistisch gleich ist, wurden in der Klinik von anti-PLA2R- und anti-THSD7A-positiven pMN-Patienten Unterschiede beobachtet. Eine Untersuchung von Hoxha et al. (2016) zeigte ein gehäuftes Auftreten bösartiger Tumore in anti-THSD7A-positiven Patienten. 8 1 Ronco et al., Nat Rev Dis Primers 7, 69 (2021) 2 KDIGO, Kidney inter. 100 (Suppl. Antikörper gegen glomeruläre basalmembran. ): 1–276 (2021) 3 Beck et al., N Engl J Med 361, 11-21 (2009) 4 Trujillo et al., Nephron. 144, 261-271 (2020) 5 Tomas et al., N Engl J Med 371, 2277-2287 (2014) 6 Tomas et al., J Am Soc Nephrol 28, 3262-3277 (2017) 7 Larsen et al., Mod Pathol 29, 421-426 (2016) 8 Hoxha et al., J Am Soc Nephrol 28, 520-531 (2017)
Die Funktion des Nierenkörperchens ist eingeschränkt oder erloschen Folge: Nachweis von allen Blutbestandteilen im Urin Unselektiv alle vorkommenden Serumproteine, egal ob klein- oder großmolekular = Unselektiv-glomeruläre Proteinurie Nachweis von Erythrozyten, die gekennzeichnet sind durch ihren Weg vom Nierenkörperchen bis in den ausgeschiedenen Harn = Dysmorphe Erythrozyten ( Akanthozyten) und Erythrozytenzylinder Sowohl die Menge der Proteine als auch der Erythrozyten im Harn ist typischerweise gering, da die Perfusion des Nierenkörperchens und somit seine Aktivität abfällt oder erlischt. Sind viele Nierenkörperchen betroffen, sinkt die glomeruläre Filtrationsrate und die Retentionswerte steigen an → Meist geringe Proteinurie, Mikrohämaturie, GFR ↓, Kreatinin ↑ Der beschriebene Urinbefund wird als " nephritisches Sediment " bezeichnet Schädigung der glomerulären Kapillarwand → "Nephritisches Syndrom " → Geringe Proteinurie, Mikrohämaturie, GFR ↓, Kreatinin ↑!
In: Neumeister B et al. (Eds) Klinikleitfaden Labordiagnostik. Elsevier GmbH S. Autoantikörper gegen glomeruläre Basalmembran - Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik - eMedpedia. 421-422 Bitte melden Sie sich an, um auf alle Artikel und Bilder zuzugreifen. Unsere Inhalte sind ausschliesslich Angehörigen medizinischer Fachkreise zugänglich. Falls Sie bereits registriert sind, melden Sie sich bitte an. Andernfalls können Sie sich jetzt kostenlos registrieren. Bitte vervollständigen Sie Ihre Pflichtangaben: E-Mail Adresse bestätigen oder Fachkreisangehörigkeit nachweisen.
Mit dieser Behandlung berleben pro Jahr etwa 75% der Patienten. Abhngig vom Schweregrad der Nierenfunktionsstrungen und der Lungenblutungen kann fr die Patienten Dialyse und/oder Atemhilfe notwendig werden. Fr die Behandlung entscheidend ist es, eine berladung mit Flssigkeiten zu vermeiden und Infektionen schnell zu behandeln. Wenn die Behandlung frh beginnt, kann die Nierenfunktion bei mehr als 90% der Patienten erhalten werden, aber nur bei 10%, wenn die Patienten zu Beginn der Behandlung schon dialysepflichtig sind. Detaillierte Informationen Die Dokumente dieser Website dienen nur der allgemeinen Information. Der Inhalt dieser Website ersetzt in keiner Weise eine professionelle Beratung oder Behandlung durch qualifizierte Fachleute. Die vorliegenden Informationen drfen nicht als Grundlage fr eine Diagnose oder Behandlung verwendet werden.
Zusammenfassung Fr diese Krankheit ist ein aktuellere Kurzbeschreibung in der englischen Version verfgbar Das Goodpasture-Syndrom ist eine sehr seltene Krankheit charakterisiert durch die Assoziation von Lungenblutungen, extrakapillrer Glomerulonephritis und Antikrpern gegen die Basalmembran der Glomerula. Die Inzidenz pro Jahr in Europa wurde auf 0, 5-1:1 Million Einwohner geschtzt. Die Inzidenz ist im Frhjahr und Frhsommer hher. Die Krankheit tritt hauptschlich bei Menschen mit europischer Herkunft auf, und Mnner sind etwas hufiger betroffen als Frauen. Ursache des Goodpasture-Syndroms sind Autoantikrper gegen die NC1-Domne der Alpha3-Kette des Typ IV-Kollagens. Die eingeschrnkte Verbreitung dieses Proteins erklrt, warum nur wenige spezifische Organe, wie Lunge und Niere betroffen sind. Auch autoreaktive T-Zellen scheinen fr die Pathogenese der Krankheit eine Rolle zu spielen. Die Behandlung besteht in einer Kombination von Kortikosteroiden, Cyclophosphamid und Plasmaaustausch.
Antigene zur Herstellung von Anti-BMA der C-terminalen Teil von α ist 3 -Kette Typ - IV - Kollagen, die eine Komponente des glomerulären Basalmembran (Goodpasture Ar) ist. Derzeit gibt es viele Methoden zur Bestimmung von Anti-BMP - indirekte Immunfluoreszenz, ELISA (am häufigsten verfügbar), RIA. Anti-BMC wird in 90-95% der Patienten mit Goodpasture-Syndrom gefunden. Bei den meisten Patienten mit aktiver Anti-BMC-Glomerulonephritis liegt der Anti-BMP-Gehalt über 100 U. Bei einer wirksamen Behandlung nimmt der Anti-BMD-Spiegel ab und sie können nach 3-6 Monaten verschwinden. Bei einer Reihe von Patienten mit schnell fortschreitender Glomerulonephritis sind Anti-BMP- und antinukleäre Antikörper (bis zu 40% der Patienten) im Blut vorhanden. Normalerweise weist diese Kombination eine relativ günstige Prognose auf. Ungefähr 70% der Patienten mit Anti-BMC-Glomerulonephritis haben Antikörper gegen die Basalmembran der Nierentubuli, die eine parallele Entwicklung tubulointerstitieller Nephritis verursachen.
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