Ganz neu ist die Beschreibung des Thrombospondin Type-1 Domain-containing 7A (THSD7A) als zweites sehr spezifisches Zielantigen in etwa 2, 5 – 5% der pMN-Patienten. Interessanterweise wurden Antikörper gegen THSD7A ausschließlich in Anti-PLA2R negativen Patienten gefunden. Damit scheinen die Autoantikörper verschiedene Subklassen der pMN zu charakterisieren. Signifikante Unterschiede zwischen den Anti-PLA2R- und den Anti-THSD7A-positiven Patientengruppen konnten jedoch, abgesehen von einem erhöhten Frauenanteil in der Anti-THSD7A-positiven Kohorte, nicht festgestellt werden. Hochspezifischer Marker für Goodpasture-Syndrom: Anti-GBM-Antikörper Das relevante Zielantigen der Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran (GBM) ist die nicht-kollagenöse 1 (NC1) Domäne der Kollagen Typ IV Alpha-3-Kette. Das Protein wird vor allem in der Lunge und der Niere exprimiert, weshalb sich die Symptome des Goodpasture-Syndroms – progessive Glomerulonephritis, häufig mit Schädigung der Lungenbläschen – auf diese zwei Organe konzentrieren.
Antikörper gegen den Phospholipase-A2-Rezeptor ( Anti-PLA2R-Antikörper), der auf der Zellmembran der Podozyten exprimiert wird, sind hochspezifisch für die pMN und im Serum von durchschnittlich 75% der Patienten nachweisbar. Zwei standardisierte Testsysteme stehen dafür derzeit zur Verfügung, die für die Diagnostik der pMN zugelassen sind: Ein Immunfluoreszenztest (IFT), der auf rekombinanten Zellen basiert, die PLA2R heterolog exprimieren, und ein ELISA. Neben ihrer Verwendung in der Differentialdiagnostik und der Unterscheidung der primären und sekundären Form der Nephropathie ermöglicht die quantitative Bestimmung des Anti-PLA2R-Antikörpertiters die Beurteilung der Krankheitsaktivität. Je höher die Antikörperkonzentration, desto schwerer ist oftmals die Erkrankung und desto schlechter sind die Chancen für eine spontane oder Therapie-induzierte Remission innerhalb des ersten Behandlungsjahres. Studien zu Anti-PLA2R-Antikörpern und den Einsatzmöglichkeiten der Testsysteme wurden bereits in einem früheren Beitrag vorgestellt.
Antigene zur Herstellung von Anti-BMA der C-terminalen Teil von α ist 3 -Kette Typ - IV - Kollagen, die eine Komponente des glomerulären Basalmembran (Goodpasture Ar) ist. Derzeit gibt es viele Methoden zur Bestimmung von Anti-BMP - indirekte Immunfluoreszenz, ELISA (am häufigsten verfügbar), RIA. Anti-BMC wird in 90-95% der Patienten mit Goodpasture-Syndrom gefunden. Bei den meisten Patienten mit aktiver Anti-BMC-Glomerulonephritis liegt der Anti-BMP-Gehalt über 100 U. Bei einer wirksamen Behandlung nimmt der Anti-BMD-Spiegel ab und sie können nach 3-6 Monaten verschwinden. Bei einer Reihe von Patienten mit schnell fortschreitender Glomerulonephritis sind Anti-BMP- und antinukleäre Antikörper (bis zu 40% der Patienten) im Blut vorhanden. Normalerweise weist diese Kombination eine relativ günstige Prognose auf. Ungefähr 70% der Patienten mit Anti-BMC-Glomerulonephritis haben Antikörper gegen die Basalmembran der Nierentubuli, die eine parallele Entwicklung tubulointerstitieller Nephritis verursachen.
Anti-GBM-Antikörper sind in mehr als 90% der Goodpasture-Patienten mit Lungenbeteiligung und in etwa 60% der Patienten ohne Lungenschädigung nachweisbar. In der Immunfluoreszenz sind Anti-GBM-Antikörper besonders gut auf Gewebeschnitten der Niere (Primat) erkennbar, für monospezifische Tests wie ELISA wird idealerweise die aufgereinigte NC1-Domäne des Kollagens als Substrat verwendet. Etwa ein Viertel der Patienten mit Anti-GBM-Antikörper entwickelt zusätzlich Antikörper gegen cytoplasmatische Komponenten neutrophiler Granulocyten (Anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper, ANCA), weshalb angeraten wird, Patienten mit Nierenschäden parallel auf Anti-GBM-Antikörper und ANCA zu untersuchen. Glomerulonephritis und Nierenversagen bei ANCA-assoziierter Vaskulitis ANCA sind charakteristisch für eine Klasse der Vaskulitiden, die sich als Entzündung kleinerer bis mittlerer Blutgefäße äußern. Häufig sind die Nieren von den systemischen Erkrankungen betroffen, die bis zum akuten Versagen der Organe führen können.
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