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Fehlt Insulin, können die Körperzellen den Blutzucker (Glukose) nicht als Energiequelle nutzen. Da sie "hungern", nutzen sie statt dessen vermehrt Fett, das daher vermehrt abgebaut (Lipolyse) wird. Durch die Lipolyse der peripheren Körperzellen steigt der Spiegel freier Fettsäuren im Blut an. Diabetische Ketoazidose - Facharztwissen. In der Leber werden sie aufgenommen und mitochondrial zu Acetessigsäure und ß-Hydroxybuttersäure abgebaut. Beide sind organische Säuren, die den pH-Wert senken. Aus Acetessigsäure entsteht langsam Aceton, das abgeatmet wird und für den fruchtigen Geruch bei der Ketoacidose von Diabetikern verantwortlich ist. Ein weiterer Abbau ist behindert, da das dafür notwendige NAD (Nikotinamiddinukleotid, ein Koenzym, welches den frei werdenden Wasserstoff abnehmen muss) wegen des intrazellulären Glukosemangels ebenfalls mangelt. (Denn der Glukoseabbau würde den NAD-Spiegel wieder anheben können. ) Gleichzeitig führen der Insulinmangel, der Glykogenabbau und die Glukoneogenese (die den Glukosemangel ausgleichen sollen) zu einer Erhöhung des Blutzuckers ( Hyperglykämie) und einer vermehrten Zuckerausscheidung mit dem Urin ( Glukosurie) mit osmotischer Diurese und damit, wenn nicht genügend getrunken wird (ohne entsprechenden Flüssigkeitsausgleich), rasch zur Austrocknung ( Exsikkose) mit Elektrolytverlust.
Zertifizierte Kasuistik "Aktuer Bauchschmerz mit Azetongeruch" Weiterführende Informationen und Differentialdiagnostik zur Zertifizierten Kasuistik " Akuter Bauchschmerz mit Azetongeruch" von Tilo Schluppeck Inhaltsübersicht Erläuterungen zur Kasuistik Definition und Ursachen der Diabetischen Ketoazidose (DKA) Therapie Zusammenfassung Literatur Erläuterungen zur Kasuistik Bei der Diagnose des jugendlichen Patienten handelte es sich um eine ketoazidotische Entgleisung bei Diabetes mellitus Typ 1. Zur Entgleisung kam es, weil der Patient unregelmäßig gegessen und auch nicht regelmäßig seine Insulinbedarfsdosis gespritzt hatte. Diabetische Notfälle - Ketoazidose und Koma • doctors|today. Möglicherweise bestand zudem noch ein gastrointestinaler Infekt, welcher jedoch retrospektiv nicht mehr sicher abzugrenzen war. Laborwerte des in der Kasuistik beschriebenen Patienten zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme. Definition und Ursachen der Diabetischen Ketoazidose (DKA) Nach den S3 Leitlinien der DDG von 2011 ist die diabetische Ketoazidose biochemisch wie folgt definiert: Blutglukose > 250 mg/dl und Ketonurie oder Ketonämie, arteriellen pH < 7, 35 oder venösen pH < 7, 3, Serum-Bikarbonat < 15 mmol/l.
Die Behandlung erfordert die Durchführung von zwei Berechnungen. Die erste bestimmt, bis zu welchem Wert HCO 3 − angehoben werden muss. Dies wird mit der Kassirer-Bleich-Gleichung berechnet. Der Wert für [H +] wird mit 63 nmol/l angenommen, was mit einem pH von 7, 20 (das Ziel für eine hohe Anionenlückeazidose ist [H +] of 79 nmol/l, pH ≤ 7, 10) übereinstimmt. 63 = 24 × P CO 2 /HCO 3 − oder Gewünschtes HCO 3 − = 0, 38 × P CO 2 Die Menge Natriumbikarbonat, die zum Erreichen dieser Werte benötigt wird, ist: NaHCO 3 benötigt (mEq) = (gewünschtes [HCO 3 −] − beobachtetes [HCO 3 −]) × 0, 4 × Körpergewicht (kg) Diese Menge Natriumbikarbonat wird über mehrere Stunden gegeben. Blut-pH und HCO 3 − -piegel sollten 30 Minuten bis 1 Stunde nach der Administration überprüft werden. Dies erlaubt eine zwischenzeitliche Äquilibrierung mit extravaskulärem HCO 3 −. Alternativen zu Natriumbikarbonat umfassen Laktat, entweder in Form einer laktierten Ringerlösung oder Natriumlaktat (wird mEq für mEq zu Bikarbonat metabolisiert, wenn die Leberfunktion normal ist).
Bitte logge Dich ein, um diesen Artikel zu bearbeiten. Bearbeiten Englisch: diabetic ketoacidosis 1 Definition Bei der diabetischen Ketoazidose, kurz DKA, handelt es sich um eine schwerwiegende Stoffwechselentgleisung ( Ketoazidose) bei Insulinmangel, die eine sofortige intensivmedizinische Behandlung notwendig macht. Die Ketoazidose ist eine Form der metabolischen Azidose. 2 Pathophysiologie Eine Ketoazidose ist eine Stoffwechselübersäuerung ( Azidose) durch die vermehrte Bildung von Ketonkörpern. Sie ist vor allem eine Komplikation des Typ-1-Diabetes und Folge eines schweren Insulinmangels. Der Körper deckt dann seinen Energiebedarf über den Abbau von Fetten, was zu einem vermehrten Anfall von Ketonkörpern führt. Die Konsequenzen sind Ketonämie, Hyperlipoproteinämie und Hypercholesterinämie. Durch die Hyperglykämie werden verstärkt Wasser und damit Elektrolyte ausgeschieden, da ab einem Glukosespiegel von ca. 180 mg/dl die Nierenschwelle der maximalen Rückresorption von Glukose überschritten ist.
Ursachen von Azidosen mit großer Anionenlücke sind meist Ketoazidose, Laktatazidose, Nierenversagen oder die Aufnahme bestimmter Toxine. Ursache von Azidosen mit normaler Anionenlücke ist meist HCO 3 − -Verlust über den Gastrointestinaltrakt oder über die Nieren. Berechnen Sie die Deltalücke, um begleitende metabolische Alkalosen zu identifizieren und wenden Sie Winters Formel an, um zu sehen, ob die respiratorische Kompensation angemessen ist oder eine 2. Säure-Basen-Störung widerspiegelt. Behandeln Sie die Ursache. Intravenöses Bicarbonat HCO 3 wird angezeigt, wenn Azidose aufgrund einer Änderung in HCO 3 − (Normale Anionenlücke Azidose) hervorgerufen wird. Intravenöses NaHCO3 ist bei Azidose mit großer Anionenlücke umstritten (kann aber auch, wenn der pH-Wert < 7, 00 ist, mit einem Ziel-pH-Wert von ≤ 7, 10) in Betracht gezogen werden. Zur Patientenaufklärung hier klicken.
B. Katheterdefekte, technischer Defekt der Pumpe) akuten, schweren Erkrankungen (z. Pneumonie, Pyelonephritis, Pankreatitis, Myokardinfarkt), die mit einer gesteigerten, katabolen Verstoffwechselung und erhöhtem Insulinbedarf einhergehen Einnahme bestimmter Arzneimittel (z. Steroide, Diuretika) Besteht aufgrund der Laborwerte und der klinischen Symptome der Verdacht auf eine DKA, sollten im nächsten Schritt ergänzend bestimmt werden: arterielle oder venöse Blutgasanalyse Kaliumspiegel Serum-Kreatinin Blutbild CRP Die Resultate bestimmen das Therapieregime entscheidend mit. Im ambulanten Bereich ist hierzu eine eilige stationäre Einweisung zu veranlassen. Bei Verdacht auf Infektionen sollten Bakterienkulturen (z. Blut, Urin) angelegt werden. Eine erweiterte Diagnostik sollte jeweils in Abhängigkeit der Begleiterkrankungen im Rahmen der Ursachenforschung erfolgen. Leitliniengerechte Therapie einleiten Die Behandlung erfolgt meist stationär und sollte nur in leichten Fällen ambulant vorgenommen werden.