Die sogenannte genspezifische Therapie gehört zu den neueren speziellen Therapiemöglichkeiten für das Long QT-Syndrom. Die Erweiterung der Therapiemaßnahmen in Form eines Stimulationsschrittmachers ist bei Patienten angezeigt, bei denen es ohne oder mit einem Betarezeptorenblocker zu einer definierten Erniedrigung der Herzfrequenz (Bradykardie) kommt und/ oder bradykardieabhängige Störungen auftreten. Besonderer Nutzen einer Schrittmacherstimulation ist bei LQT3-Patienten zu erwarten, da bei diesen die ausgeprägtesten QT-Verlängerungen im Rahmen von Bradykardien in Ruhe oder im Schlaf zu beobachten sind und diese durch eine einfache Frequenzanhebung am wirkungsvollsten zu beseitigen sind. Für Patienten die unter Prophylaxe mit einem Betarezeptorenblocker wiederholt (symptomatische) Herzrhythmusstörungen zeigen oder für Patienten nach Reanimation stehen heute Interne Cardioverter Defibrillatoren (ICD) zur Verfügung. Diese ICD-Systeme enthalten zusätzlich eine Stimulationseinheit mit der eine Mindestfrequenz des Herzens sichergestellt werden kann.
Festzuhalten ist, dass sowohl Patienten mit einem Stimulationsschrittmacher als auch Patienten mit einem ICD selbstverständlich weiter einen Betarezeptorenblocker einnehmen müssen, um überhaupt dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen vorzubeugen. Eine weitere, heute jedoch insbesondere bei Kindern eher selten durchgeführte Maßnahme, stellt die linksseitige kardiothorakale sympathische Denervation (LCSD) dar. Ihr liegt die Vorstellung einer ungleichseitigen sympathischen Stimulation des Herzens beim Long QT-Syndrom zugrunde, die zu einer verstärkten Imbalanz der ventrikulären Repolarisation führt. Die LCSD soll eine Erhöhung der Schwelle für das Auftreten lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen bewirken. SADS (Sudden Arrhythmia Death Syndromes) Foundation
Das Long QT-Syndrom umfasst eine Gruppe von seltenen, genetisch bedingten, funktionellen Störungen verschiedener Ionenkanäle der Zellmembran des Herzens. Diese Störungen gehen mit einem verlängerten QT-Intervall im Elektrokardiogramm (EKG), einer veränderten elektrischen Repolarisation der Herzkammern sowie dem Auftreten bestimmter Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Tachykardien in Form von Torsade de Pointes) und einer hohen Prädisposition für kardiale Ereignisse einher. Jervell und Lange-Nielsen berichteten im Jahre 1957 neben Romano 1963 und Ward 1964 erstmals über die klinischen Manifestationen und die beobachteten Erbgänge des Long QT-Syndroms, wobei dieses Krankheitsbild bereits zuvor, nicht wissentlich seiner kardialen Ursache, in einzelnen Fallbeschreibungen Erwähnung fand. Der entscheidende Durchbruch für das Verständnis der klinischen Manifestation des Long QT-Syndroms bzw. der zugrunde liegenden gemeinsamen Mechanismen erfolgte mit der Entdeckung einer genetisch bedingten Störung als Ursache des Long QT-Syndroms.
Auch beim Springen ins Wasser bzw. Tauchen sind kardiale Ereignisse möglich. Bei einzelnen Patienten sind auch in Ruhephasen und während des Schlafes kardiale Ereignisse aufgetreten. Die Störungen der elektrischen Repolarisation der Herzmuskelzellen beim Long QT-Syndrom zeigen sich in bestimmten Veränderungen im Oberflächen-EKG. Definitionsgemäß zählt hierzu ein verlängertes QT-Intervall (Abb. 1). Abb. 1: Schematische Darstellung eines EKGs von einem Long QT-Patienten Dabei muss berücksichtigt werden, dass das QT-Intervall u. a. abhänigig ist von Herzfrequenz, Geschlecht sowie Alter des Patienten. Im klinischen Alltag wird daher der frequenzkorrigierte QTc-Wert, üblicherweise nach der Formel von Bazett, verwendet: Diese QTc-Werte zeigen im Tagesverlauf oft eine deutliche Variation (Abb. 2): Abb. 2: Beispiel der im Tagesverlauf ermittelten QTc-Werte aus dem 12-Kanal-Langzeit-EKG eines LQTS-Patienten Desweiteren finden sich beim LQTS auch charakteristische morphologische Veränderungen der T-Welle wie Kerbungen am auf- oder absteigenden Teil der T-Welle (Abb.
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