Oder verstehe ich das hier nicht richtig? Die zweite Frage ist natürlich, ob aus den bereits laufenden Studien schon ersichtlich ist, ob bei nicht methylisiertem Promoter ein anderes Zytostatikum zusätzlich zur Bestrahlung wie etwa Kombination aus Avastin, Irinotecan (Campto) in der Glarius-Studie Verbesserungen gegenüber Temozolomid erzielt. Gefunden hatte ich auch Enzastaurin-Studie aber keine Ergebnisse. Vielleicht können wir in diesem Thread gemeinsam versuchen etwas Licht in den MGMT Status bringen. Was bedeutet er und wie kann man diese Erkenntnisse dann in der Behandlung reflektieren. Strahlentherapie fällt 1x unvorhergesehen aus – Diagnose Glioblastom (4,8 Monate ohne OP Überlebenszeit). Fest steht anscheinend, der MGMT Staut kann als prognostischer Faktor dienen. Unabhängig von der Behandlung, Bestrahlung/Chemo ist der methylierte Status mit längerem Überleben verbunden. Der progressionsfreie Verlauf hat weniger mit dem diesem Status zu tun. Prädikativ lässt sich sagen, dass Patienten mit inaktiviertem Gen-Promoter bessere Chancen bei eine Behandlung mit Temozolomid haben. Die DNA schädigende Wirkung kann sich bei den Reparaturproblemen besser auswirken.
Gruß, Alma. Bisher kann der MGMT-Status lediglich als prognostischer Faktor betrachtet werden, nicht jedoch als prädiktiver. Das heißt, man kennt zwar den Einfluss der MGMT-Promotor-Metyhlierung auf die (Nicht)Wirksamkeit einer DNA-schädigenden Therapie, allerdings gibt es derzeit für die allermeisten Patienten noch keine Therapiealternative. Lediglich bei älteren Glioblastom-Patienten kann nach aktueller Studienlage der MGMT-Status zur Therapieentscheidung beitragen, vergleiche den Bericht unter Hallo und Danke für die Antwort. Die Studie mit den älteren Patienten sagt doch nur aus, dass eine Methylierung der Temozolomid Chemo einen deutlichen Vorteil gegenüber Bestrahlung ausmacht. MGMT Status ist mir noch nicht ganz klar? - Hirntumor Forum Neuroonkologie. So wie es sich mir momentan darstellt gibt es aber nur eine Standard Therapie für alle Altersklassen und alle MGMT Promoter und die heisst Bestrahlung UND Temozolomid Chemo zumindest wenn es die Verfassung und Nebenwirkungen beides hergeben. Die einfachste Frage, die sich aus dem MGMT Status und dieser prognostischen Erkenntnis ergibt lautet meiner Meinung, dass bei nicht Methylisierung eine Chemo mit Temozolomid ausser Nebenwirkungen keine Vorteile bringt.
Kürzlich konnte gezeigt werden, dass fast alle dieser Tumoren bzgl. Ihres klinischen Verlaufs und ihrer Molekularbiologie anderen Entitäten zugeordnet werden konnten. Insbesondere fand sich ein hoher Anteil, der ein dem Glioblastom entsprechendes molekulares Profil aufwies. Dieser Befund würde erklären, dass sich die IDH-Wildtyp Astrozytome prognostisch deutlich schlechter verhalten, als die Tumoren mit IDH-Mutation. Für die Glioblastome wurden zuletzt unterschiedliche Subgruppen aufgrund des Expressions- oder Methylierungsprofils postuliert. Obwohl diese Einteilung noch keine Relevanz für die Diagnostik hat, haben die molekularen Veränderungen bei Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen durchaus prognostische Relevanz. Neben der K27M-Mutation finden sich auch Tumoren mit einer Mutation des Glycins 34 (G34) des Histon 3. 3-Gens H3F3A. Diese Tumoren weisen ein unterschiedliches Methylierungsmuster sowie ATRX-Verlust/p53-Mutationen auf und sind prognostisch ungünstig. Nicht methylierter MGMT Promoter - Hirntumor Forum Neuroonkologie. Eine Reihe weiterer durchaus konstanter molekularpathologischer Surrogatmarker (u. a. TERT; CIC, FUBP1 bei Oligodendrogliomen) werden noch als unzureichend für die diagnostische Verwertung eingeschätzt.
Kann man deshalb nicht im Umkehrschluss behaupten das prädiktativ eine Chemo mit Temolid bei Patienten mit negativem Status wenig oder kaum etwas bringt? Der Hersteller behauptet: "DAS ENZYM VERBRAUCHEN In neuen Studien nutzen Ärzte das Wissen über das MGMT-Enzym, erklärte der Onkologe. Durch Steigerung der Temozolomid-Gesamtdosis soll das Enzym »aufgebraucht« werden. In sogenannten metronomischen Protokollen wird das Medikament niedriger dosiert, aber pro Zyklus über längere Zeit gegeben. In der Summe resultiert eine deutlich höhere Gesamtdosis. Dies nütze vor allem Patienten mit nicht-methylierter (aktiver) MGMT, so Steinbach. " Ist es also wahr, dass ein anderes Verabreichungsschema bei negativem MGMT eben Verbesserungen bringen würde, wenn man niedrig aber dauernd dosiert, damit das Enzym verbraucht wird. Anscheinend nicht, denn sonst würden ja nicht alle nach Stupp Schema 5/28 behandelt. Mgmt status nicht methyliert 5. Oder? Hallo Harry Bo, mein Mann, Diagnose Glioblastom, OP Dez. 2012 mit Komplettresektion, nimmt seit der üblichen Bestrahlung/Chemo Kombi nun seit ca.
O6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase Bänder-/Oberflächenmodell von MGMT auf O6-Methylguanyl-DNA nach PDB 1T38. Das nach außen gedrehte Methylguanin ist als Kalotte dargestellt. Vorhandene Strukturdaten: 1eh6, 1eh7, 1eh8, 1qnt, 1t38, 1t39, 1yfh Eigenschaften des menschlichen Proteins Masse /Länge Primärstruktur 207 Aminosäuren Kofaktor Zink Bezeichner Gen-Namen MGMT; AGT Externe IDs OMIM: 156569 UniProt: P16455 MGI: 96977 Enzymklassifikation EC, Kategorie 2. 1. 63, Methyltransferase Reaktionsart (De-) Methylierung Substrat DNA mit O6-Methylguanin + Protein mit Cystein Produkte DNA mit Guanin + Protein mit S-Methylcystein Vorkommen Homologie-Familie MGMT Übergeordnetes Taxon Lebewesen O6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase (MGMT) (auch 6-O-Methylguanin-DNA-Methyltransferase oder Methylierte-DNA-Cystein-S-methyltransferase) ist ein Protein innerhalb des Zellkerns, das an der Reparatur alkylierter DNA beteiligt ist. Mgmt status nicht methyliert english. MGMT wird in allen Lebewesen gebildet und in jeder Körperzelle. Beim Menschen ist die MGMT-Konzentration in der Leber am höchsten.
Etwa 50% der Glioblastome zeigen EGFR -Veränderungen (Amplifikation, Rearrangement oder Single-Nukleotid-Variante). Nahezu 20% der primären Glioblastome haben eine Deletion von Exon 2 bis 7, EGFR vIII, die mit einer EGFR -Amplifikation assoziiert ist. Patienten in Therapiestudien werden vorgängig auf eine EGFR- Amplifikation oder immunhistochemisch auf eine EGFRvIII Positivität geprüft. Tab. : Schlüsselmerkmale von IDH-Wildtyp- und IDH-mutierten Glioblastomen (modifiziert nach Louis et al. 2016) Literatur Touat et al. 2017, Ann Oncol, 28:1457 / Gupta et al. 2017, J Neurosci Rural Pract, 8:629 / Louis et al. 2016, Acta Neuropathol, 131:803 / Siegal 2015, J Clin Neurosci, 22:437 / Wick et al. 2014, Nat Rev Neurol, 10:372 / Kalkan et al. 2015, Gene, 554:81 /, Stand März 2019 Ü-Schein Muster 10 mit folgenden Angaben Diagnose/Verdachtsdiagnose: Glioblastom (ICD-10 Code: [71. -]) Auftrag: IDH -Analyse, TERT -Analyse, MGMT -Promotormethylierung, molekularpathologisches Gutachten 20-40 ng DNA FFPE-Tumorblock oder Objektträger mit FFPE-Tumorgewebe IDH -/ TERT -Analyse: 5-7 Tage MGMT -Promotormethylierung: 5-10 Tage
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