Vor kurzem wurden Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie zu Diagnose und Therapie des akuten Koronarsyndrom veröffentlicht, welche die europäischen Empfehlungen ergänzen und sie auf die spezifisch deutschen Verhältnisse anpassen. Die Stellung der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten in diesen Leitlinien wurde im Rahmen eines von der Firma MSD unterstützen Symposiums beim Kardiologenkongress im April 2004 in Mannheim diskutiert. In Deutschland werden im Jahr etwa 350 000 bis 400 000 Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne persistierende ST-Streckenhebung behandelt. Leitlinien zum chronischen Koronarsyndrom | NOAK-Therapie. Leitsymptom ist der akute thorakale Schmerz. Hinter diesem verbirgt sich ein großes Spektrum von funktionellen Beschwerden bis zur akut lebensbedrohlichen Myokardischämie. Diagnose und Risikostratifizierung erfolgen anhand von Klinik, EKG, Biomarkern und echokardiographischen Untersuchungen. Goldstandard für die Indikationsstellung zur perkutanen Intervention ist die Koronarangiographie. Die Therapie besteht in Klinikeinweisung, antiischämisch wirkenden Substanzen, wobei für Betablocker und Nitrate keine ausreichende Evidenz vorliegt, sowie in antithrombotischer Therapie, beispielsweise mit Heparin, Acetylsalicylsäure, Clopidogrel und Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten.
Dies kann einerseits durch eine Vasodilatation ( Nitrate) oder eine Reduktion des kardialen Sauerstoffbedarfes ( Betablocker) geschehen. Sofern ein Thrombus vorliegt, sollte dieser im Rahmen einer Lysetherapie beseitigt werden. Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern, wie ASS, Ticagrelor, Prasugrel oder Clopidogrel. Therapie mit Antikoagulantien, wie z. Heparin oder Marcumar Revaskularisation: Wiederherstellung der Blutversorgung durch Ballondilatation und Stentimplantation, sowie das Legen von Bypässen. Akutes Koronarsyndrom: ASS nur in geringer Dosis | rettungsdienst.de. Diese Seite wurde zuletzt am 26. Oktober 2021 um 12:46 Uhr bearbeitet.
Für Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten zeigt eine Metaanalyse von Studien mit einer konservativen Therapiestrategie allerdings eine nur 9%ige Reduktion des relativen Risikos (Tod, Myokardinfarkt). Antikoagulation bei Patienten mit ACS/PCI und Vorhofflimmern – Leitlinien & neue Daten - DocCheck. Dieses Ergebnis wird jedoch im Wesentlichen durch die Ergebnisse der großen GUSTO-IV-Studie bewirkt, in der die Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorblockade mit Abciximab (ReoPro®) als Therapie der instabilen Angina pectoris eingesetzt wurde und in der auf eine koronare Revaskularisation in der Frühphase weitgehend verzichtet worden war. Hier war die Häufigkeit von Tod und Herzinfarkt nach 30 Tagen unter Abciximab tendenziell sogar höher als unter Plazebo, was darauf hindeutet, dass die Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorblockade losgelöst von einem integrierten Behandlungskonzept mit Revaskularisation nur wenig wirksam ist. Aufgrund der Ergebnisse verschiedenster Studien wird in der Leitlinie vorgeschlagen, dass bei unbekanntem Koronarstatus und Risikomerkmalen eine Vorbehandlung mit Tirofiban (Aggrastat®) oder Eptifibatid (Integrilin®) angezeigt ist.
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2 Hintergrund Trotz Intervention versterben im Akutstadium eines Myokardinfarktes immer noch 35% der Betroffenen. Die instabile Angina pectoris geht in ca. 20% der Fälle in einen akuten Herzinfarkt über. 3 Symptome Leitsymptom des ACS ist die instabile Angina pectoris. Sie kann sich auch atypisch durch Nausea und Oberbauchschmerzen äußern. Mögliche Begleitsymptome sind vegetative Reaktionen wie Angst Agitiertheit profuses Schwitzen Nausea, Erbrechen Wenn eine akute Herzinsuffizienz besteht, treten ggf. folgende Symptome hinzu: Dyspnoe Schwindel Bewusstseinsstörungen Hypotension Blässe Kaltschweißigkeit Schock Darüber hinaus können subjektiv wahrnehmbare Herzrhythmusstörungen (z. Acs therapie leitlinien login. B. Palpitationen) vorliegen. 4 Diagnostik 12-Kanal-EKG: Ein 12-Kanal-EKG sollte sofort (innerhalb von 10 Minuten), bei jeder erneuten Schmerzepisode und nach 6–12 Stunden geschrieben werden. Biochemische Marker: Die Laborparameter steigen zeitversetzt zum Infarktereignis an, das Myoglobin etwa 2-6 Stunden nach Infarkt, das Troponin 3-6 Stunden nach Infarkt.
Mehr über die aktuelle Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie im aktuellen Rettungs-Magazin. Jetzt im Handel oder versandkostenfrei in unserem Online-Shop bestellen. (Text: Matthias Bastigkeit, Fachdozent für Pharmakologie, Medizinjournalist; Symbolfoto: Markus Brändli; 19. 09. 2018) [6112] Weitere Artikel zu diesem Thema
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