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Basalmembranen bilden eine anatomische Barriere, die Bindegewebe enthält. Sie bestehen aus Kollagen Typ IV, Laminin und Proteoglykanen. Anti-Basismembran-Antikörper binden an die nicht-kollagene Stelle der α3-Kette des Typ-IV-Kollagens. Autoimmunität bei membranöser Nephropathie - Anti-PLA2R. Eine Reihe von Nieren- und Lungenkrankheiten und möglicherweise andere, die verschiedene Organe betreffen, werden seit langem mit dem Vorhandensein von Antikörpern in Verbindung gebracht, die gegen die glomeruläre Basalmembran (GBM), die alveoläre Basalmembran und die tubuläre Basalmembran gerichtet sind. Die Goodpasture-Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 0, 5 bis 1 Fall pro Million Einwohner und Jahr auf und ist für bis zu 20% der sichelförmigen Glomerulonephritis in Nierenbiopsien verantwortlich. Sie wird mit genetischen und immunologischen Anomalien in Verbindung gebracht, und in der Regel gibt es umweltbedingte Auslöser, die dem klinischen Ausbruch vorausgehen. Die Nierenerkrankung kann isoliert oder in Verbindung mit einer Lungenblutung auftreten.
In vielen Fällen eines aktiven Goodpasture-Syndroms mit positivem Nachweis der Antikörper gegen die Basalmembran in der Biopsie findet man keine Antikörper im Serum; der negative serologische Befund darf daher nicht als Ausschluss eines Goodpasture-Syndroms gewertet werden. Es wird angenommen, dass in diesen Fällen die gebildeten Autoantikörper vom betroffenen Gewebe absorbiert wurden. Ein grenzwertiges Testergebnis ist zurückhaltend zu interpretieren, damit infolge einer diagnostischen Unsicherheit keine unnötigen Folgeuntersuchungen veranlasst werden. Labordiagnostik : Basalmembran Antikörper. Der klinische Verlauf des Goodpasture-Syndroms korreliert mit der Konzentration der Autoantikörper gegen glomeruläre Basalmembran. Hohe Antikörpertiter weisen auf eine ungünstige Entwicklung hin. Bei negativem Befund und weiter bestehendem Verdacht auf eine Anti-GBM-Glomerulonephritis ist eine Nierenbiopsie angezeigt. Literatur Bolton WK, Chen L, Hellmark T, Fox J, Wieslander J (2005) Molecular mapping of the Goodpasture's epitope for glomerulonephritis.
Datum: 22. 09. 2015 Kategorie: Wissenschaft Autoimmune Nierenerkrankungen können entweder direkt durch Antikörper gegen renale Proteine ausgelöst werden, wie zum Beispiel bei der primären membranösen Nephropathie (pMN) oder dem Goodpasture-Syndrom, oder sekundär auftreten, als Auswirkung systemischer Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitis oder systemischer Lupus erythematosus (SLE). In beiden Fällen spielt der Nachweis spezifischer Autoantikörper im Serum eine entscheidende Rolle für die Diagnostik und Überwachung der Krankheit. Glomeruläre basalmembran antikörper. Organ-spezifische Autoantikörper bei der primären membranösen Nephropathie Bei der membranösen Nephropathie führt die Bildung von Immunkomplexen entlang der glomerulären Basalmembran zur Schädigung der Nierenkörperchen und damit zur Störung der renalen Filterfunktion. Es kommt zur Proteinurie, häufig in Kombination mit Hypoproteinämie, Hyperlipoproteinämie und Ödembildung (nephrotisches Syndrom). In der Mehrzahl der Fälle tritt die membranöse Nephropathie idiopathisch auf (primäre Form, pMN), in 20-30% der Patienten liegt der glomerulären Schädigung eine andere Erkrankung zu Grunde (sekundäre Form).
Zusammenfassung Fr diese Krankheit ist ein aktuellere Kurzbeschreibung in der englischen Version verfgbar Das Goodpasture-Syndrom ist eine sehr seltene Krankheit charakterisiert durch die Assoziation von Lungenblutungen, extrakapillrer Glomerulonephritis und Antikrpern gegen die Basalmembran der Glomerula. Die Inzidenz pro Jahr in Europa wurde auf 0, 5-1:1 Million Einwohner geschtzt. Die Inzidenz ist im Frhjahr und Frhsommer hher. Die Krankheit tritt hauptschlich bei Menschen mit europischer Herkunft auf, und Mnner sind etwas hufiger betroffen als Frauen. IMD Labor Frankfurt - Glomeruläre Basalmembran-Antikörper. Ursache des Goodpasture-Syndroms sind Autoantikrper gegen die NC1-Domne der Alpha3-Kette des Typ IV-Kollagens. Die eingeschrnkte Verbreitung dieses Proteins erklrt, warum nur wenige spezifische Organe, wie Lunge und Niere betroffen sind. Auch autoreaktive T-Zellen scheinen fr die Pathogenese der Krankheit eine Rolle zu spielen. Die Behandlung besteht in einer Kombination von Kortikosteroiden, Cyclophosphamid und Plasmaaustausch.
Anti-GBM-Antikörper sind in mehr als 90% der Goodpasture-Patienten mit Lungenbeteiligung und in etwa 60% der Patienten ohne Lungenschädigung nachweisbar. In der Immunfluoreszenz sind Anti-GBM-Antikörper besonders gut auf Gewebeschnitten der Niere (Primat) erkennbar, für monospezifische Tests wie ELISA wird idealerweise die aufgereinigte NC1-Domäne des Kollagens als Substrat verwendet. Etwa ein Viertel der Patienten mit Anti-GBM-Antikörper entwickelt zusätzlich Antikörper gegen cytoplasmatische Komponenten neutrophiler Granulocyten (Anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper, ANCA), weshalb angeraten wird, Patienten mit Nierenschäden parallel auf Anti-GBM-Antikörper und ANCA zu untersuchen. Glomerulonephritis und Nierenversagen bei ANCA-assoziierter Vaskulitis ANCA sind charakteristisch für eine Klasse der Vaskulitiden, die sich als Entzündung kleinerer bis mittlerer Blutgefäße äußern. Häufig sind die Nieren von den systemischen Erkrankungen betroffen, die bis zum akuten Versagen der Organe führen können.
Diese Form der Pathogenese ist im Sinne einer Autoimmunerkrankung zu verstehen. 4. 3 Zellvermittelte glomeruläre Schädigung Tierexperimentelle Befunde deuten auf eine Beteiligung von aktivierten T-Lymphozyten an der Pathogenese bestimmter Formen der Glomerulonephritis hin. Eine Beteiligung von T-Lymphozyten ist auch bei Vorhandensein von Immunkomplexablagerungen nicht auszuschliessen. Letztendlich führen die pathologischen Prozesse über die Schädigung der Glomeruli zu einer verminderten glomerulären Filtrationsrate. Dabei wirken im Rahmen der Entzündungsreaktion Granulozyten, das Komplentsystem (insbesondere der Membrane attack complex), Makrophagen und Lymphozyten gemeinsam oder auch alleine als progressive Faktoren. Die bei vielen Formen der Glomerulonephritis auftretende Neigung zur Proliferation membranöser und mesangialer Bestandteile wird durch die auf die Verletzung folgende reaktive Ausschüttung lokaler Wachstumsfaktoren erklärt. 5 Symptome Die Symptomatik einer Glomerulonephritis sind in der Regel Makrohämaturie Nephrotisches Syndrom Proteinurie Ödeme (betont an Augenlidern und Unterschenkeln) Hyperlipoproteinämie Hypertonie Eine Erhöhung der Retentionswerte ist nicht zwingend vorhanden.
4 Pathogenese Die Pathogenese der Glomerulonephritiden ist derzeit immer noch nicht zufriedenstellend aufgeklärt. Common Sense der derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnisse ist die Annahme einer ursächlichen Beteiligung des Immunsystems. Dies gilt sowohl für die primären Formen der Glomerulonephritis als auch für die sekundären Formen, die im Rahmen einer systemischen Begleiterkrankung auftreten. Antikörper bzw. Antigen-Antikörper-Komplexe spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese. In diesem Zusammenhang sind unterschiedliche Pathomechanismen zu differenzieren, die jedoch untereinander durchaus Wechselwirkungen zeigen und gemeinsam zur Ausbildung einer Glomerulonephritis beitragen können. 4. 1 Ablagerung von Immunkomplexen In der Peripherie gebildete Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich in den glomerulären Kapillarschlingen ab. Dort induzieren die abgelagerten Immunkomplexe eine Entzündungsreaktion, unter anderem werden Leukozyten angelockt und das Komplementsystem aktiviert.